Endocannabinoidi ed Esercizio Fisico

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Articolo del DR. Giuseppe Musolino

Il crollo definitivo della teoria delle endorfine come modulatori del dolore post-esercizio.

Spesso abbiamo osservato come il sistema degli endocannabinoidi influenzi il comportamento alimentare e come agire in un futuro ormai prossimo per tentare di tenere a bada il sistema stesso. Ci siamo però lasciati con un conto in sospeso, una nuova possibile spiegazione per un gran numero di cambiamenti nell’atleta. Recenti ricerche indicano infatti che l’esercizio fisico sarebbe in grado di aumentare la concentrazione di endocannabinoidi, iperattivando dunque  il sistema (1, 2). La potenza e l’efficacia dei cannabinoidi nel ridurre il dolore è pari a quella della morfina, tanto è vero che in letteratura è largamente documentato come l’esercizio sopprima il dolore (3, 4, 5, 6), induca sedazione (7), riduca lo stress (8) ed elevi l’umore (9).

Il rilascio di endocannabinoidi avviene dopo soli due minuti dallo stimolo dolorifico: il primo ad aumentare è il 2-AG, seguito 7-15 minuti dopo dall’anandamide (10).

L’ipotesi delle endorfine

Fino a tempi recenti, un crescente numero di dati indicava le endorfine come responsabili della risposta allo stress, sia a livello centrale che periferico (11). Diversi autori proponevano questa via come responsabile dell’attenuazione della sensazione di dolore il giorno dopo la seduta. Notoriamente, infatti, l’espressione più esacerbata del tipico dolore da allenamento non giunge al termine della seduta né il giorno seguente, ma due giorni dopo, momento in cui – secondo tali Autori – sarebbe diminuita la produzione di endorfine, lasciando spazio alla manifestazione del dolore muscolare.

L’ipotesi delle endorfine, nel tempo, aveva però suscitato non poche perplessità (12, 13). Per esempio, le b-endorfine hanno una sequenza aminoacidica molto simile a quella di altri membri della famiglia della propriomelanocortina, come l’ACTH (ormone stressorio, noto per la peculiarità di aumentare con l’esercizio fisico), comportando una cross-reattività.

Inoltre, le b-endorfine si legano a certi recettori degli oppiodi (µ-opioid receptor), facenti parte di un sistema che media le proprietà analgesiche ed euforiche degli oppiodi.

Ancora, l’ipotesi delle endorfine è completamente basata su ricerche misuranti i livelli di endorfine solo nel sangue (notoriamente bassi), poiché ragioni etiche (la cavia va decapitata) impediscono la determinazione delle concentrazioni centrali: perciò, la circolazione sistemica non può essere presa come indicativa degli effetti centrali.

In conclusione, negli ultimi anni alcuni studi hanno pubblicamente criticato l’ipotesi endorfine definendola “un mito perpetrato dalla cultura popolare”, in quanto eccessivamente semplicistica, oltre che scarsamente supportata da evidenze scientifiche (12).

 

 

Effetti psicoattivi dei cannabinoidi

L’uso medico della marijuana (cannabinoide esogeno) è antico di diverse centinaia di anni, ma è stato solo nel 1800 che è emerso questo suo potenziale uso analgesico, conducendo all’identificazione del tetraidrocannabinolo (THC), il suo componente attivo (14). Il THC ha alta affinità per i recettori CB-1, che sono densamente espressi nella regione del cervello implicata nel controllo delle emozioni e della cognizione (15, 16). Questa distribuzione fornisce le basi per la spiegazione degli effetti psichici degli endocannabinoidi, tra cui uno dei principali è proprio l’induzione della sedazione (5). Inoltre, i cannabinoidi riducono l’ansia (17), alterano l’attenzione (18), la memoria  (19) e la percezione spazio-temporale (20). Infatti, gli utilizzatori di marijuana riportano spesso sensazioni peculiari: distorsione della percezione del tempo (21), euforia (22), benessere (17), ed uno stato di introspezione silenziosa.

 

 

Droghe e atleti

A questo punto penserete: cosa c’entrano ora gli utilizzatori di marijuana con gli atleti? Per quanto paradossale, un nesso c’è. Già, perché le intense esperienze psicologiche provate dagli utilizzatori di quel tipo di droga sono molto simili a quelle sperimentate da alcuni atleti: analgesia, sedazione, riduzione dell’ansia, euforia, difficoltà nello stimare il trascorrere del tempo (6, 7).

Rifletteteci un momento: non sono forse le stesse sensazioni che percepite solitamente dal termine della seduta a parecchie ore dopo. Eventuali dolori quasi scomparsi, meno nervosismo, sedazione (la nota “calma post-esercizio”), benessere mentale e generale. Un caso? La ricerca sembra dire di no.

 

 

Second wind

Uno stato di alterazione della coscienza è noto da tempo agli atleti di resistenza (23). Nei tardi anni ’60, questi cambiamenti psicologici associati ad attività fisica prolungata vennero definiti “second wind” (24), una condizione descritta soggettivamente in modo analogo a quello di molti utilizzatori di droghe: pura felicità, gioia, interminabile tranquillità, energia illimitata, armonia interna, una sensazione di unità con se stessi e/o con l’ambiente ed una riduzione della sensazione del dolore (25, 26).

Negli atleti, il fenomeno è stato tradizionalmente definito come una “sensazione euforica, solitamente inaspettata, sperimentata durante la corsa,  con la quale il soggetto avverte un’aumentata sensazione di benessere, un maggior apprezzamento della natura ed una percezione trascendentale della barriera spazio-temporale”. Probabilmente, però, una tale definizione è troppo estensiva e perciò è stata re-interpretata, in modo più limitato, come un fenomeno comprendente osservazioni comportamentali quali analgesia, sedazione (la sopracitata “calma post-esercizio”) e senso di benessere. A sostegno del parallelismo, queste descrizioni soggettive collimano con le sensazioni (percezioni distorte, alterati schemi mentali, diminuita consapevolezza dell’ambiente circostante, stato emozionale) descritte dagli utilizzatori di droghe in stato di trance (1).

C’è da sottolineare, tuttavia, che queste situazioni non si verificano pedissequamente in tutti gli atleti né si ripresentano per forza allo stesso atleta che le ha già sperimentate.

 

 

Quale dolore?

Sebbene esistano differenze strutturali, la somministrazione di anandamideproduce gli stessi effetti del THC (27). Con riguardo all’analgesia indotta dall’esercizio, ci sono però alcune significative differenze tra gli oppioidi e gli endocannabinoidi. Ad esempio, esistono diversi tipi di dolore contro cui gli endocannabinoidi agiscono. Una determinata tipologia di esercitazione ad intensità moderata (es. corsa su tapis per 50’ al 70-80% della fcm) ha evidenziato di poter drammaticamente aumentare le concentrazioni di anandamide nel plasma (1). Ma è curioso che uno sport come il nuoto, ad esempio, benché rappresenti un’attività ritmica e ripetitiva come la corsa, a differenza di quest’ultima, non sembri attivare il sistema dell’analgesia, probabilmente per il fatto che, essendo tale sistema innescato attraverso i recettori CB-1 presenti nella pelle (16, 28, 29), il nuoto, non comportando alcun impatto con la superficie, non attiverebbe il sistema degli endocannabinoidi.

È comunque importante sottolineare che il fenomeno osservato negli atleti non produce gli effetti avversi degli oppiodi, quali depressione respiratoria o inibizione della motilità gastrointestinale.

 

 

Cannabinoidi e dipendenza

I cannabinoidi inducono un rilascio di dopamina (30) e ciò suggerirebbe che l’attivazione del sistema degli endocannabinoidi con l’esercizio possa essere causa di una dipendenza dall’esercizio stesso. A conferma di ciò, in seguito all’abuso di droghe, è stato osservato un aumento del CFR (corticotrophin releasing factor) e dell’attività della dopamina (31) e ciò potrebbe in parte essere responsabile dell’aumento dell’ansietà e della depressione che spesso accompagna l’astinenza da cannabinoidi  (32) e, forse, anche da esercizio. Già da oltre 25 anni, infatti, alcune tipologie di attività (come la corsa su lunghe distanze) sono state descritte come “causanti dipendenza” (33). Difatti, la somministrazione di antagonisti dei recettori dei cannabinoidi o della dopamina ha dimostrato di poter bloccare l’induzione dello stato di alterazione causato dall’esercizio.

Tuttavia, recenti studi hanno risolto tale diatriba sulle proprietà assuefanti dei cannabinoidi (34). Roditori esposti cronicamente ad alte dosi di THC e poi trattati con antagonisti dei recettori dei cannabinoidi, hanno mostrato segni della sindrome da astinenza, quali tremore degli arti e del corpo, brividi freddi, piloerezione, ipolocomozione, atassia, prurito. Negli uomini, gli stessi segni non sono stati osservati, probabilmente a causa della lunga emivita del THC e dei suoi metaboliti: questi sono infatti estremamente lipofili e quindi vengono conservati nei tessuti grassi e rilasciati lentamente in circolo una volta che l’astinenza sia iniziata.

 

 

Effetti periferici

Il sistema degli endocannabinoidi partecipa anche ad altre funzioni. L’anandamide, ad esempio, agisce da vasodilatatore, producendo ipotensione (35, 36, 37) e può così facilitare il flusso di sangue al muscolo esercitato.

Inoltre, i cannabinoidi influenzano il sistema respiratorio, agendo comebroncodilatatori; conseguentemente, possono facilitare la respirazione durante l’esercizio (28).

 

 

Conclusioni

È dunque finalmente chiaro che, al contrario di quanto si credeva fino a poco tempo fa, non sono le endorfine le responsabili dell’attenuazione del dolore post-esercizio, ma il sistema degli endocannabinoidi. Ovviamente, ulteriori ricerche sono necessarie, in particolare per quanto riguarda fattori specifici, quali il tipo, la durata e l’intensità dell’attività svolta, il sesso, l’età. Resta però confermato che il sistema interviene a mediare molti effetti conseguenti all’allenamento, determinando un quadro psico-fisico analogo a quello sperimentato da molti utilizzatori di droghe (cannabis).

Free your mind!

 

 

 

BIBLIOGRAFIA

 

  1. Dietrich A, McDaniel WF, Endocannabinoids and exercise, Brit J Sports Med, 38 (5), 536-541, 2004.

 

  1. Sparling PB et al, Exercise activates the endocannabinoid system, Neuroreport, 14 (17), 2209-2211, 2003.

 

  1. Hohmann AG et al, An endocannabinoid mechanism for stress-induced analgesia, Nature, 435 (7045), 1108-1112, 2005.

 

  1. Richardson JD, Cannabinoids modulate pain by multiple mechanisms of action, J Pain, 1, 2-14, 2000.

 

  1. Chaperon F , Thiebot MH, Behavioral effects of cannabinoid agents in animals, Crit Rev Neurobiol, 13, 243-281, 1999.

 

  1. Cook DB, Koltyn KF, Pain and exercise, Int J Sport Psychol, 31, 256-277, 2000.

 

  1. Salmon P, Effects of physical exercise on anxiety, depression, and sensitivity to stress: a unifying theory, Clin Psychol Rev, 21, 33-61, 2001.

 

  1. Paluska SA, Schwenk TL, Physical activity and mental health: current concepts, Sports Med, 29, 167-180, 2000.

 

  1. Scully D et al, Physical exercise and psychological well being: a critical review, Br J Sports Med, 32, 111-120, 1998.

 

  1. Secko D, Analgesia through endogenous cannabinoids, Canadian Medical Association Journal, 173 (4), 357, 2005.

 

  1. Pagotto U et al, The emerging role of the endocannabinoid system in endocrine regulation and energy balance, Endocr Rev, 27 (1), 73-100, 2006.

 

  1. Kolata G, Runners high? Endorphins? Fiction say some scientists, The NY Times, 2002, May 21.

 

  1. Harbach H et al, Beta-endorphin (1–31) in the plasma of male volunteers undergoing physical exercise, Psychoneuroend, 25, 551-562, 2000.

 

  1. Piomelli D, The molecular logic of endocannabinoid signalling, Nat Rev Neurosci, 4 (11), 873-884, 2003.

 

  1. Glass M, Dragunow M, Faull RLM, Cannabinoid receptors in the human brain: a detailed anatomical and quantitative autoradiographic study in the fetal, neonatal and adult human brain, Neuroscience, 10, 1665-1669, 1997.

 

  1. Calignano A et al, Control of pain initiation by endogenous cannabinoids, Nature, 394, 277-281, 1998.

 

  1. Diaz J, How drugs influence behavior: a neurobehavioral approach, Upper Saddle River, NJ, Prentice Hall, 1997.

 

  1. Dewey WL. Cannabinoid pharmacology, Pharmacol Rev, 39, 151-178, 1986.

 

  1. Braida D, Sala M, Cannabinoid-induced working memory impairment is reversed by a second generation cholinesterase inhibitor in rats, Neuroreport, 11, 2025-2029, 2000.

 

  1. Fernández-Ruiz J et al, The endogenous cannabinoid system and brain development, Trends Neurosci, 23, 14-20, 2000.

 

  1. Han CJ, Robinson JK, Cannabinoid modulation of time estimation in the rat, Behav Neurosci, 115, 243-246, 2001.

 

  1. Ameri A, The effects of cannabinoids on the brain, Prog Neurobiol, 58, 315-348, 1999.

 

  1. Carmack MA, Martens R, Measuring commitment to running: a survey of runners’ attitudes and mental states, J Sports Psychol, 1, 25-42, 1979.

 

  1. Mandell AJ, The second wind, In: Sacks MH, Sachs ML, eds. Psychology of  running, Champaign, IL, Human Kinetics, 221-223, 1981.

 

  1. Farrell PA et al, Enkephalins, catecholamines, and psychological mood alterations: effects of prolonged exercise, Med Sci Sports Exerc, 19, 347-353, 1987.

 

  1. Sheehan GA, Running and being: a total experience, New York, Simon and Schuster, 1978.

 

  1. Martin BR, Mechoulam R, Razdan RK, Discovery and characterization of endogenous cannabinoids, Life Sci, 65, 573-595, 1995.

 

  1. Calignano A et al, Bidirectional control of airway responsiveness by endogenous cannabinoids, Nature, 408, 96-101, 2000.

 

  1. Richardson JD, Kilo S, Hargreaves KM, Cannabinoids reduce hyperalgesia and inflammation via interaction with peripheral CB1 receptors, Pain, 75, 111-119, 1998.

 

  1. Nestler EJ, Hyman SE, Malenka RC, Molecular neuropharmacology: a foundation for clinical neuroscience, NY, McGraw-Hill, 2001.

 

  1. Koob GF, Drug addiction: the yin and yang of hedonic homeostasis, Neuron, 16, 893-896, 1996.

 

  1. Romero J et al, Time-course of the effects of anandamide, the putative endogenous cannabinoid ligand, on extrapyramidal function, Brain Res, 694, 223-232, 1995.

 

  1. Morgan WP, Negative addiction in runners, Physician Sportsmed, 7, 7-70, 1979.

 

  1. Maldonado R , Rodríguez de Fonseca F, Cannabinoid addiction: behavioral models and neural correlates, J Neurosi, 22, 3326-3331, 2002.

 

  1. Garcia N et al, Systemic and portal hemodynamic effects of anandamide, Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 280, G14-20, 2001.

 

  1. Hillard CJ, Endocannabinoids and vascular function, J Pharmacol Exp Ther, 294, 27-32, 2000.

 

  1. Wagner JA et al, Hemodynamic effects of cannabinoids: coronary and cerebral vasodilation mediated by cannabinoid CB1 receptors, Eur J Pharmacol, 423, 203-210, 2001.
Stefano Auditore
Presidente Associazione No Profit FreeWeed Board

Nato a Cernusco sul Naviglio, il 12/02/1986

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